شرایط کاری ناامن آزمایشگاه های تحقیقات علمی

 

حمیده احمدیان راد

شرایط کار در آزمایشگاه ها

ریزش مرگبار یک ساختمان هشت طبقه تولید پوشاک در داکای بنگلادش، به بحث های داغی در زمینه ایمنی محیط کار منجر شد. بحث ها به ویژه حول این موضوع می گردد که آیا کشورهای فقیر قادرند شرایط کاری ایمنی را برای کارگرانشان فراهم کنند درحالی که مصرف کنندگان کالاهای ساخت آنها در کشورهای دیگر ترجیح می دهند با قیمت های مقرون به صرفه خرید کنند.

تنظیم و اعمال قوانین ایمنی هزینه زیادی برای کشورهای فقیر دارد و قیمت های تمام شده را بالا می برد. به این ترتیب معامله با مرگ و سوختن چیزی است که کارگران فقیر این کشورها حاضر به قبول آن هستند تا دستمزد دریافت کنند.

اما گروهی از محققان می گویند این نگرش مختص کشورهای فقیر نیست و به انواع محیط های کار و حتی آزمایشگاه های تحقیقاتی هم تسری پیدا کرده است. به عنوان مثال یک پرفسور شیمی در آمریکا به اتهام نقض قانون کار و آتش سوزی در آزمایشگاهش که به کشته شدن یک کارمند منجر شد مورد محاکمه قرار گرفت.

محققان ارایه ندادن آموزش کافی به کارکنان، نپوشیدن لباس های مناسب در حین انجام کار، بی توجهی به شیوه های مناسب کار و عدم اصلاح شرایط ناامن را از جمله شرایط حاکم در محیط های کاری آزمایشگاه های علمی کشورها از جمله کشورهای پیشرفته ذکر می کنند.

براساس یک مقاله تحقیقاتی در آزمایشگاه های تحقیقات علمی، ایمنی در حین فعالیت های پژوهشی موضوع مهمی به شمار نمی رود. به عنوان مثال در بسیاری از آزمایشگاه های آمریکا آموزش ایمنی به دانشجویان تحصیلات تکمیلی تنها به نمایش فیلمی ویدئویی محدود است. اما باز هم به عنوان مثال از یک دانشجوی داوطلب که علاقه مند است به جرگه دانشمندان وارد شود پیش از ارایه آموزش ایمنی خواسته می شود در جایی که سلول هایش در معرض اشعه یونساز قرار می گیرد کار کند و سه هفته بعد به دانشجو فیلم آموزش ایمنی داده می شود. چراکه استاد تمایل نداشته در این مدت از کار بدون مزد یک دانشجو در پروژه ای تحقیقاتی تنها به دلیل مسایل ایمنی صرف نظر کند.

همچنین برای تمام کارکنان آزمایشگاه ها فضای کافی وجود ندارد تا فعالیت هایشان را به خاطر ایمنی زیر هود انجام دهند. رؤسای آزمایشگاه ها هم انتظار دارند که همه فعالیت ها بدون تأخیر انجام شود و داشتن قربانی در اثر شرایط بد ایمنی به منظور به دست آوردن نتایج سریع قابل قبول است.

قوانین شفافی هم برای آزمایشگاه های تحقیقات علمی وجود ندارد تا افراد ملزم شوند هنگام کار در آنها لباس های مناسب بپوشند. یا هیچ کس نمی گوید باید پرسنل آزمایشگاه نکات ایمنی را رعایت کنند و یا لباس مناسب بپوشند هرچند که این کار هزینه دربرداشته باشد و یا به از بین رفتن یک روز کاری بینجامد. البته رؤسای دانشگاه ها و یا مدیران دیگر هم می گویند دانش سازان باید به نحوه کار خود و تحمل ریسک ادامه دهند، به این ترتیب ایجاد شرایط امن تر برای کارکنان این مؤسسات کاری غیرضروری قلمداد می شود.

وقتی که مؤسسات نیاز دارند تا کم هزینه تر و چالاک تر شوند، محققان و (و سوژه های انسانی) هم باید ریسک بیشتری را به خاطر انجام کسب و کار بپذیرند.

اما اغلب فراموش می شود که این کار هزینه های زیادی دارد.

به این ترتیب که پرسنل آزمایشگاه ها نگرش سهل انگارانه شان را به دانشجویان و کارآموزان منتقل می کنند. این دیدگاه سهل انگارانه به جوامع اطراف کارکنان آزمایشگاه ها نیز صدمه می زند. مواد خطرناک به شکل نادرستی دفع می شود و محققانی که در آزمایشگاه ها کار می کنند اقدامات کافی ایمنی انجام نمی دهند و با عوامل عفونت زا به خانه می روند و در جمع دوستان و خانواده سرفه می کنند. گاهی اوقات هم این پرسنل به شدت مجروح و یا کشته می شوند.

اگر دانشمندان براین باورند ایجاد شرایط امن تر و کم خطرتر برای محققان گروهشان باید کنار گذاشته شود چون زمان می برد و نیاز به تلاش دارد اشتباه می کنند. چراکه ممکن است خود را مقابل اتهام انجام جرم قرار دهند. جرم ناشی از رعایت نکردن نکات ایمنی در آزمایشگاه ها که رفع و رجوع آنها زمان و تلاش می طلبد.

امتیاز به مطلب

کتواسیدوز دیابتی چیست؟

دکتر مونا زارع

شیرینیکتواسیدوز دیابتی ((Diabetic ketoacidocis (DKA) از عوارض حاد دیابت است. کتواسیدورز دیابتی مشکلی جدی و مهم است که در افراد دیابتی هنگامی رخ می دهد که ماده شیمیایی به نام کتون در خونشان ساخته می شود. به طور طبیعی بدن قند را به عنوان منبع انرژی می شکند اما در افراد دیابتی (دیابت کنترل نشده)، بدن قادر به استفاده از قند نیست. وقتی بدن نتواند از قند استفاده کند چربی را به عنوان منبع انرژی می سوزاند. اما سوزاندن چربی باعث می شود بدن مقدار زیادی کتون درست کند. وقتی کتون در خون ساخته می شود می تواند سمی باشد.

کتواسیدوز دیابتی زمانی رخ می دهد که میزان انسولین موجود در بدن کافی نیست به عنوان مثال هنگامی که شرایطی برای بدن به وجود آید که نیاز به انسولین افزایش یابد.

علت کتواسیدوز دیابتی چیست؟

بیمار ممکن است انسولین خود را خوب مصرف نکرده باشد و یا در صورتی که از پمپ انسولین استفاده می کند پمپ انسولینش به درستی کار نکند و دچار کتواسیدوز دیابتی شود.

بعضی از بیماران ممکن است از بیماری دیابت خود آگاهی نداشته باشند و با کتواسیدوز دیابتی مراجعه کنند بنابراین کتواسیدوز دیابتی می تواند اولین تظاهر دیابت به خصوص نوع یک باشد.

شایع ترین عامل آشکارساز کتواسیدوز دیابتی افزایش نیاز به انسولین به خصوص به علت عفونت است اما هر استرس وارد شده به بدن می تواند عامل کتواسیدوز دیابتی باشد مثل سکته مغزی، سکته قلبی، بعضی داروها، کوکائین، حاملگی، استرس روحی و عدم تحمل درمان.

علایم کتواسیدوز دیابتی چیست؟

علایم و نشانه های فیزیکی کتواسیدوز دیابتی بعد از 24 ساعت بروز می کند.

احساس تشنگی و نوشیدن زیاد (پرنوشی)

ادرار کردن زیاد (پرادراری)

تهوع استفراغ

درد شکم

احساس خستگی یا داشتن مشکل در خوب فکر کردن

تنفسی که بوی شیرین یا بوی میوه می دهد.

کاهش وزن

تنگی نفس

خواب آلودگی که ممکن است در موارد شدید منجر به کوما شود.

اگر این علایم را داشتید فوراً به پزشک مراجعه کنید.

آیا برای تشخیص کتواسیدوز دیابتی آزمایشی وجود دارد؟

بله. اگر پزشک به کتواسیدوز دیابتی شک کند آزمایشات مختلفی درخواست می کند که از جمله آزمایش قند خون و سطح کتون می باشد. کتون ادرار نیز چک می شود.

به علت این که کتواسیدوز دیابتی می تواند مشکلات قلبی ایجاد کند نوار قلب نیز از بیماران گرفته می شود که فعالیت الکتریکی قلب را نشان می دهد.

کتواسیدوز دیابتی چگونه درمان می شود؟ 

کتواسیدوز دیابتی در بیمارستان درمان می شود و شامل:

–مایعات و الکترولیت: بیمار مبتلا به کتواسیدوز دیابتی مقدار زیادی مایع از دست می دهد. بدن همچنین الکترولیت (عناصری مثل سدیم و پتاسیم که این مواد باعث می شود سلول به خوبی کار کند) از دست می دهد. مایعات و الکترولیت های از دست رفته می بایست جایگزین شود.

–انسولین: کتواسیدوز دیابتی زمانی رخ می دهد که میزان انسولین موجود کافی نیست. وقتی بدن انسولین کافی دارد می تواند از قند به عنوان سوخت استفاده کند و نیاز به شکستن چربی ندارد.

آیا می توان از کتواسیدوز دیابتی پیشگیری کرد؟

بله می توان با انجام اقداماتی احتمال کتواسیدوز را کاهش داد:

-کنترل مرتب قند خون

-استفاده دقیق از انسولین

-برای تأمین مایعات بدن (هیدراسیون مناسب) می بایست به حد کافی مایعات مصرف شود.

بیمار می بایست در مورد علایم کتواسیدوز دیابتی آموزش ببیند و هرگاه دچار بیماری دیگری شد یا قادر به غذا خوردن نبود:

-قند خون را به طور مرتب اندازه گیری کند و در صورت قند خون بالای 300 کتون ادراری را اندازه گیری کند.

-به حد کافی برای تأمین مایعات بدن مایعات مصرف کند.

-مصرف انسولین را ادامه دهد و در صورت نیاز افزایش دهد.

در صورت بروز استفراغ مکرر (وجود تهوع استفراغ در فرد دیابتی لزوم بررسی آزمایشگاهی برای کتواسیدوز دیابتی را مطرح می کند.)، علایم کمبود مایعات بدن (مثل خشکی مخاطات و…) و یا قند خون کنترل نشده فوراً به پزشک مراجعه کند.

منابع:

(MobiUPTODATE:Patient information/Diabetic ketoacidocis (The Basics

گایدلاین غدد و متابولیسم 1390، گردآورنده: دکتر کامران احمدی

غدد/ انتشارات سروش فرزانگان/ گردآورنده:دکتر شهریار نیکپور/ ویرایش 1391

غدد و متابولیسم/ انتشارات پارسیان دانش/ دکتر مجتبی گرجی/ ویرایش 1391

امتیاز به مطلب

آیا مگس ها هم افسرده می شوند؟

 حمیده احمدیان راد

افسردگیهنگامی که انسان ها با شرایط خارج از کنترل مواجه می شوند اغلب دولا می شوند حالت خواب آلودگی پیدا می کنند و یا به اختلالات خوردن، زخم معده و دیگر علایم جسمی افسردگی مبتلا می شوند. در مگس ها هم علایم افسردگی ظاهر می شود. بروز علایم افسردگی در حشرات نشانه ریشه های عمیق آن در جانوران است.

وقتی مگس متوجه می شود شرایط از کنترل او خارج است هر نوع پاسخی را به اوضاع متوقف می کند، آهسته تر راه می رود و بیشتر و طولانی تر استراحت می کند. مگس ها می توانند به سرعت یاد بگیرند تا رفتارهای ذاتی شان را سرکوب کنند، پدیده ای که بخشی از درماندگی ای است که این حشرات دچارش می شوند.

وقتی مگس ها با سطوح ناراحت کننده ای از گرما مواجه می شوند سعی می کنند از آن فرار کنند. اما اگر مگس متوجه شود که حرارت خارج از کنترل او است و نمی توان از آن اجتناب کرد، در پاسخ دادن به اوضاع درنگ می کند، آهسته تر راه می رود و طولانی تر و بیشتر استراحت می کند چنان که وقتی انسانی افسرده است این کارها را انجام می دهد.

جالب این جا است که مگس های ماده در مقایسه با نرها تحت شرایط استراس زا سرعت حرکتشان کمتر می شود. دلیلش هم این است که منابع و اهداف نرها و ماده ها در زندگی با هم متفاوت است.

به این ترتیب شاید مثل داستان های کتاب های کودکان بتوانیم بگوییم که حیوانات در بسیاری موارد با ما اشتراک دارند. آنها همان هوایی را می گیرند که ما تنفس می کنیم، همان سهم را از منابع می برند، فضا را فعالانه کشف می کنند و همان نقش اجتماعی متمایز را دارند. مغزهایشان هم در خدمت همان اهدافی است که ما داریم یعنی به آنها کمک می کند کاری را درست انجام دهند.

امتیاز به مطلب

درباره بیماری هوچکین

دکتر مونا زارع

درمانبیماری هوچکین نوعی لمفوم است. لمفوم به هرگونه اختلال نئوپلاستیک (توموری) بافت لنفاوی گفته می شود. سالانه حدود 8000 مورد جدید از بیماری هوچکین تشخیص داده می شود. (کتاب هاریسون 2002) بیماری هوچکین شایع ترین لمفوم در بالغین جوان است.

در کشورهای صنعتی شیوع بیماری در دو محدوده سنی به حداکثر می رسد. بیشترین شیوع بیماری در سنین 15 تا 35 سال مشاهده می شود و پس از آن در سنین بالاتر از 50 سالگی بار دیگرشیوع بیماری بالا می رود.

علت بیماری هوچکین نامشخص است.

مشخصه بیماری هوچکین وجود نوعی سلول به نام ریداشترنبرگ در نمونه برداری از بافت لنفاوی است.

علایم بیماری هوچکین:
1)بیماری هوچکین معمولا با بزرگی بدون علامت ولی قابل لمس عقده های لنفاوی که شایع ترین محل آن گردن است تظاهر می یابد.
2)آدنوپاتی مدیاستن (بزرگ شدن غدد لنفاوی در میانه سینه) ممکن است ایجاد سرفه کند.
3)یک سوم بیماران از علایم تب، تعریق شبانه، کاهش وزن رنج می برند.
گاهی ممکن است بیماری هوچکین به صورت تب با منشأ نامشخص تظاهر می یابد.
4)خارش (غیرشایع است.) گاهی بیماران مبتلا به هوچکین دچار خارش منتشر می شوند. حتی ممکن است بیمار سابقه ای از خارش آزارنده را ماه ها تا سال ها قبل از تشخیص بیماری هوچکین بدهد.

در صورتی که بیماری هوچکین درمان نشود به آرامی پیشرفت می کند و عقده های لنفاوی متعددی را گرفتار می کند و از راه خون منتشر می شود. با پیشرفت بیماری، علایم تب، تعریق شبانه، کاهش وزن بی حالی و عوارض عفونی ایجاد میشود.

نارسایی مغز استخوان یا عفونت برای بیمار بسیار خطرناک است و می تواند باعث از دست رفتن بیمار شود.

بیماری هوچکین به خوبی قابل درمان است و با استفاده از روش های درمانی احتمال درمان قطعی آن به بیش از 80 درصد می رسد.

منابع:
1)نکات برتر بیماری های داخلی –خون هاریسون 2008 وسیسیل اسنشیال 2007 گردآوری دکتر مهدی ایزدی-انتشارات پروانه دانش H سال1388
2)فرهنگ پزشکی انگلیسی –فارسی دورلند-دکتر بهرام قاضی جهانی-دکتر آیدین تبریزی با همکاری آریان طب و قاضی جهانی-چاپ اول 84 ویراست 27
3)ترجمه کامل دستنامه طب داخلی هاریسون 2002-زیرنظر دکتر رامین قدیمی ترجمه:دکترحمید محقق شلمانی- لادن ناز زاهدی-دکتر مهدی نادری فر-دکترفرشادنوری-دکترامجد برزنجه-انتشارات تیمورزاده-چاپ اول پاییز 81
4)گایدلاین خون و انکولوژی 1390 گردآورنده: دکتر کامران احمدی

امتیاز به مطلب

آیا افسردگی مسری است؟

حمیده احمدیان راد

افسردگیبه طورکلی مشخص شده افرادی که به شکل منفی به حوادث استرس زای زندگی پاسخ می دهند و یا این حوادث را به شکل منفی تفسیر می کنند بیشتر در معرض ابتلا به افسردگی هستند. همچنین کسانی که وقایع زندگی را نتیجه عواملی می دانند که نمی توان تغییرشان داد و یا آنها را بازتاب  کمبودهای خود می دانند نیز بیشتر ممکن است به افسردگی مبتلا شوند.

با انجام یک مطالعه بر روی هم اتاقی های دانشگاهی هم مشخص شده سبک خاصی از تفکر که باعث آسیب پذیری افراد مقابل افسردگی می شود مسری است و ممکن است شش ماه بعد علایم افسردگی در هم اتاقی های افراد با این سبک تفکر بروز کند.

در این مطالعه کسانی که به طور تصادفی با افراد دارای آسیب پذیری شناختی هم اتاق شده بودند بیشتر احتمال داشت تا سبک شناختی هم اتاقی خود را بگیرند. درمقابل هم اتاق شدن با کسانی که سطوح پایین آسیب پذیری شناختی را داشتند موجب شد آنها آسیب پذیری کمتری در برابر افسردگی پیدا کنند.

بنابراین آسیب پذیری شناختی به ویژه در برهه های اصلی زندگی می تواند مسری باشد. آسیب پذیری شناختی عاملی اصلی برای ابتلا به افسردگی شناخته می شود و از آن می توان برای پیش بینی این که افراد در آینده افسردگی را تجربه می کنند یا نه استفاده کرد.

به نظر می رسد تفاوت های افراد درهنگام مقابله با آسیب پذیری شناختی در اوایل نوجوانی استحکام پیدا می کند و در طول بزرگسالی پایدار باقی می ماند، اما بازهم ممکن است تحت شرایط خاصی نرم و قابل انعطاف شود.

در تحقیق بر روی هم اتاقی های دانشگاهی محققان این فرضیه را مطرح کردند که آسیب پذیری شناختی ممکن است در طول دوره های انتقال های زندگی اصلی “مسری” باشد و سپس فرضیه خود را با استفاده از اطلاعات دریافتی از 103 جفت هم اتاقی که به صورت تصادفی انتخاب شده بودند آزمایش کردند.

هم اتاقی ها یک ماه پس از ورود به دانشگاه پرسشنامه آنلاینی را پر کردند که آسیب پذیری شناختی و نشانه های افسردگی آنها را بررسی می کرد. آنها ابتدا سه ماه و سپس شش ماه بعد هم پرسشنامه های مشابهی را پرکردند تا دانشمندان وقایع استرس زای زندگی آنها در دو نقطه زمانی اندازه گیری کنند.

یکی دیگر از نتایج این تحقیق آن بود که نشان داد تغییرات در آسیب پذیری شناختی افراد بر خطر بروز علایم افسردگی در آنها در آینده اثر می گذارد.

بر اساس این یافته ها می توان تأثیر مسری بودن افسردگی را مهار کرد. همچنین می توان از محیط اجتماعی فرد به عنوان بخشی از روند مداخله شناختی برای درمان افسردگی استفاده کرد.

امتیاز به مطلب

شجره نامه جدید ماهی ها

ماهی

ماهی ها بیش از نیمی از گونه های مهره داران را تشکیل می دهند با این حال برخلاف پستانداران، خزندگان و پرندگان تحقیقات زیادی درباره آنها انجام نشده و خویشاوندی میان بسیاری از انواع ماهی ها با یکدیگر به طورکلی ناشناخته باقی مانده است. چندی پیش دانشمندان اطلاعات ژنتیکی و فیزیکی گسترده موجود درباره گونه های مختلف ماهی ها را با هم یکپارچه کردند تا یک شجره نامه جدید برای آنها درست کنند.

مقدار گسترده اطلاعات تولید شده از توالی DNA ماهی ها و شمار ژن های تجزیه و تحلیل شده و نیز الگوهای جدید از روابط میان خانواده های ماهی ها مستلزم سوپررایانه هایی برای تجزیه و تحلیل آنها بوده و این تحقیق احتمالاً وسیع ترین تجدید نظر سیستماتیک درباره ماهی ها در طول تاریخ بوده است.

این تحقیق برخی از یافته های قبلی درباره روابط بین ماهی ها را تأیید می کند اما یافته های دیگر ایده های موجود را تغییر می دهند. به این ترتیب گروه بندی های مختلفی در این شجره نامه جدید پیشنهاد شده است. به عنوان مثال، تون ها و مارلینز هر دو ماهی هایی هستند که به سرعت شنا می کنند و بدن های بزرگ و کارآمدی دارند درحالی که در شاخه های مختلف درخت قرار داده شده اند. براساس این تحقیق به نظر می رسد که تون ها به اسب های دریایی کوچک که کم تحرک هستند نزدیک تر باشند در حالی که مارلینز بستگان نزدیک فلت فیش ها (flatfishes) هستند که سرهای نامتقارنی دارند.

داشتن دانش لازم درباره روابط تکاملی میان ماهی ها توانایی دانشمندان را برای پیش بینی این که گونه های وابسته به هم چگونه ممکن است به عوامل محیطی مانند تغییرات آب و هوایی واکنش نشان دهند بهبود می بخشد.

امتیاز به مطلب

دایناسورها شبیه پرندگان تخم هایشان را پرورش می دادند یا مشابه خزندگان

دایناسورهادر میان بسیاری از اسراری که دیرینه شناسان تاکنون تلاش کرده اند کشف کنند یکی این است که دایناسورها چگونه روی تخمشان می خوابیدند. آیا آنها مثل تمساح ها به طور کامل تخم ها را در مواد لانه دفن می کردند یا آنها را در لانه های باز و غیر پوشیده همان گونه که پرندگان جوجه هایشان را پرورش می دهند قرار می دادند.

دیرینه شناسان از نزدیک پوسته تخم های فسیل شده از یک دایناسور گوشتخوار کوچک به نام Troodon را بررسی کردند و به این نتیجه رسیدند که این جانور مانند پرندگان تقریباً به شکل عمودی روی تخم هایش می خوابیده. همچنین این دایناسور برخلاف تمساح ها تخم هایش را داخل زمین دفن نمی کرده بلکه آنها را در کف بستر شنی و یا گل و لایی که به عنوان لانه مورد استفاده قرار می داده، می گذاشته است.

این نحوه پرورش جوجه در خزندگان با روشی که پرندگان تخم خود را می پرورند فرق دارد. چراکه پرندگان تخم خود را دفن نمی کنند و در نتیجه، تخم آنها دارای خلل و فرج به مراتب کمتری است. خزندگان مثل تمساح ها که تخم هایشان را به منظور پرورش جوجه به طور کامل دفن می کنند تخم هایی دارند که سوراخ ها و خلل و فرج زیاد در پوسته شان وجود دارد که به آنها اجازه تنفس می دهد.

این شواهد نشان می دهد یک رابطه ی تکاملی نزدیک میان پرندگان و دایناسورها وجود دارد.

امتیاز به مطلب

آیا نژاد و قومیت بر ایمنی بدن افراد اثر دارد؟

نژادهاقومیت و نژاد بر ژن های آنتی بادی اثر می گذارد. بنابراین بسته به نژاد و قومیت افراد، DNA های مرتبط با ایمنی آنها با هم متفاوت است. به عبارتی شمار قابل توجهی از ژن های آنتی بادی ما از فردی به فردی دیگر متفاوتند. این درحالی است که داروها، درمان ها و واکسن ها طوری طراحی شده اند که همه جمعیت های انسانی را معالجه کنند و به این تفاوت نژادی توجهی نشده است.

به طورکلی محیط زندگی فرد در گذشته، او را در معرض پاتوژن های خاصی قرار می دهد که باعث می شوند در گروه های قومی مختلف DNA های خاصی اضافه یا حذف شوند و همین می تواند ریسک ابتلا به بیماری را در نژادها و قومیت های مختلف را تحت تأثیر قرار دهد.

با تعیین توالی کامل DNA در یک میلیون ایمونوگلوبولین نوکلئوتید ژنوم انسانی بود که معلوم شد قومیت ممکن است ایمنی را تحت تأثیر قرار دهد.

ارتباط بین آرایش آنتی بادی ها و قومیت ها زمانی کشف شد که محققان کروموزوم های 425 نفر از تبار آسیایی، آفریقایی و اروپایی را بررسی کردند.

این یافته بر توانایی ما برای مبارزه با ویروس هایی مانند آنفولانزا و HIV تأثیر دارد.

امتیاز به مطلب

ترومبوسیتوپنی چیست؟

دکتر مونا زارع

خونمقدار طبیعی پلاکت (ترومبوسیت) در خون، 450-150 هزار در هر میکرولیتر (یک میلیونیوم لیتر) خون است. پلاکت ها سلول هایی بدون هسته هستند که از مگاکاریوسیت های مغز استخوان منشأ می گیرند (مگاکاریوسیت ها سلول هایی در مرکز (مغز) بعضی استخوان ها و منشأ پلاکت ها هستند.)

پلاکت ها وقتی به گردش خون می رسند برای 10-7 روز زنده می مانند و در روند انعقاد خون نقش دارند.

به کم شدن تعداد پلاکت ها ترومبوسیتوپنی و به زیاد شدن تعداد آنها در خون ترومبوسیتوز می گویند.

ترومبوسیتوپنی (کم شدن تعداد پلاکت ها در خون) یکی از شایع ترین مشکلات بیماران بستری در بیمارستان است.

به طورکلی اگر تعداد پلاکت ها بالای صد هزار عدد باشد فرد بی علامت است.

اگر تعداد پلاکت ها بین 50 تا 100 هزار باشد بیمار باز هم اغلب خونریزی ندارد ولی ممکن است اختلالات آزمایشگاهی دیده شود.

درصورتی که تعداد پلاکت ها بین 50-20 هزار تا باشد با ترومای ماژور، می تواند خونریزی رخ دهد.

درصورتی که تعداد پلاکت ها بین 20-10 هزار تا باشد با ترومای مینور هم می تواند خونریزی رخ دهد.

درصورتی که تعداد پلاکت ها زیر 10 هزار باشد ممکن است خونریزی خودبخودی رخ دهد.

علل ترومبوسیتوپنی:

1-کاهش تولید پلاکت

2-به دام افتادن پلاکت

3-افزایش تخریب پلاکت

4-رقیق شدن خون (که معمولاً به دنبال تزریق حجم زیاد گلبول قرمز و پلاسما و یا در نتیجه تزریق حجم های وسیعی از محلول های داخل وریدی رخ می دهد.) اشکال در تولید پلاکت شامل بیماری های مادرزادی و یا علل اکتسابی است.

شایع ترین علت اکتسابی، داروهای از بین برنده سلول (سیتوتوکسیک) است. مثل داروهای شیمی درمانی که با قطع دارو ترومبوسیتوپنی برمی گردد.

سایر داروها مثل تیازید، استروژن و … می تواند باعث ترومبوسیتوپنی شوند.

-برخی بیماری های سیستم ایمنی می توانند باعث ترومبوسیتوپنی شوند.

-تهاجم هرگونه تومور به مغز استخوان (پستان- ریه- غدد لنفاوی) می تواند باعث ترومبوسیتوپنی شود.

-کمبود تغذیه ای مثل فولات و B12 و مصرف الکل می تواند باعث ترومبوسیتوپنی شود.

-سیروز نوعی بیماری کبدی است که می تواند باعث ترومبوسیتوپنی شود.

-مگاکاریوسیت های مغز استخوان منشأ تولید پلاکت ها هستند بنابراین اشکال در مغز استخوان هم می تواند از علل ترومبوسیتوپنی باشد.

عفونت ها و تغییرات در سیستم ایمنی می تواند باعث از بین رفتن پلاکت ها در خون شود و … .

منابع: نرم افزار صوتی پارسان دانش خون، استاد دکتر گرجی

نکات برتر بیماری های داخلی (خون) 88، انتشارات پروانه دانش، گردآوری دکتر مهدی ایزدی

خون و آنکولوژی سال 1391- دکتر گرجی- انتشارات پارسیان دانش

امتیاز به مطلب

نحوه کار مغز در اجرای حرکات جدید بدن

حمیده احمدیان راد

مغزاطلاعات دریافت شده از حواس پنج گانه تاثیر مهمی روی حرکات ما دارد. به عنوان مثال وقتی یک فنجان چای داغ است ما می توانیم این داغی را ببینیم و احساس کنیم و نحوه مواجهه ما با چای داغ درمقایسه با وقتی که با فنجان خالی روبرو می شویم متفاوت است. به طورکلی مغز از دو نوع اطلاعات قدیمی به منظور اجرای خوب حرکات جدید بهره می برد. از این نحوه رفتار مغز می توان در علم روباتیک به خوبی بهره برد.

ما هر حرکتی که انجام می دهیم مغز به دو شکل با آن روبرو می شود. اول این که اندکی در گرفتن اطلاعات حسی مورد نیاز برای انجام حرکت  تأخیر دارد و دوم این که فرمانی که از مغز صادر می شود تا نحوه حرکت عضلات هدایت شوند به طور کامل روشن نیست. چراکه در سیگنال های عصبی مقداری دخالت های طبیعی نیز وجود دارد.

اما مغز روشی هوشمندانه برای مواجهه با این مشکلات دارد و آن این است که اطلاعات قدیمی به دست آمده از حواس را با تجربه خود از حرکات مشابه گذشته ترکیب می کند. این به این معنی است که حواس ما  از دو نوع اطلاعات قدیمی به منظور ایجاد حرکت های جدید بهره می گیرد.

شناخت فرآیندهای مغز برای انجام حرکت ها اهمیت زیادی در زمینه رباتیک داشته باشد. از این یافته ها می توان مدل هایی درست کرد و برای ساخت روبات های آینده از آنها بهره برد.

محققان در حال حاضر از این آزمایش خاص برای حرکات هماهنگ تر روبات ها بهره می برند.

امتیاز به مطلب